西地那非，还能治新冠肺炎！？阜外医院何建国等系统性

免疫过激和瘙痒狂风暴雨是新冠结核病（COVID-19 ）众所周知的病理生理过程。

阜外医院何建国等发表综述揭示了新冠结核病相关急性肠胃损伤的病理生理特点及西地那非对急性肠胃损伤的依赖性前提，探究西地那非对新冠结核病症状潜在的治疗依赖性

尸检和穿刺组织病理观察表明，肠胃是新冠结核病的主要靶器官，主要病理表现仅限于弥漫性肠胃泡损害伴上皮细胞、纤维蛋白性渗出新，细胞膜脱屑和透明膜构成。

此外，新冠结核病症状长期存在引人注意的心肌极度，毛细腹腔内微血栓构成和尿毒症可使肠胃腹腔湍流提高，肠胃腹腔压力升高，导致右心特性不全。

从依赖性前提来看，西地那非可多角度调节主因诱导的免疫催化，诱导瘙痒，消除肠胃损伤。

基于大量哺乳类深入研究，西地那非对各种原因致使的急性肠胃损伤都有一定的受保护和治疗依赖性。

低剂量的西地那非治疗可提高急性肠胃损伤猪的肠胃腹腔湍流并缓解氧合指数。

西地那非可诱导瘙痒细胞膜的渗出新和迁移，减少瘙痒因子的囚禁，消除肠胃内瘙痒催化。

西地那非可通过诱导瘙痒因子的囚禁减少诱导型一氧化碳合蛋白酶（iNOS ）的作用于，消除摄入一氧化碳（NO）导致的不良依赖性。

西地那非可使谷胱甘肽过氧化物蛋白酶、过氧化氢蛋白酶、超氧化物歧化蛋白酶等水溶性蛋白酶水平提高，使丙二醛、总体氧化应激水平和氧化应激指数提高，维持氧化- 水溶性平衡。

西地那非可诱导急性肠胃损伤致使的细胞膜凋亡标记物的升高。

现有深入研究表明SARS-CoV-2 通过与寄生虫细胞膜表达的腹腔紧张以次转换蛋白酶 2（ACE2）为基础，染病寄生虫细胞膜，仅限于肠胃泡上皮细胞膜、腹腔内皮细胞膜细胞膜等。

西地那非或可通过诱导SARS-CoV-2 进到寄生虫细胞膜，发挥受保护依赖性。

瘙痒主因诱导致使的瘙痒因子狂风暴雨和心肌特性极度是新冠结核病的重要特征。

西地那非在各类肠胃损伤框架里面均表现出新了强大的抗炎依赖性，可诱导趋化因子和促炎细胞膜因子的囚禁，减少肠胃内瘙痒细胞膜的聚集，诱导氧化应激催化和细胞膜凋亡，缓解内皮细胞膜特性和循环系统西地那非还可通过NO/cGMP/PKG 都能反之亦然诱导血小板的粘连和聚集，诱导血栓构成，缓解微反转。

此外，数据资料显示，共约13% 的新冠结核病症状长期存在肠胃高压的病症，右心特性不全可致使症状预后。

西地那非精华的扩腹腔依赖性可消除肠胃腹腔湍流，缓解氧合和右心特性。

作者强调，以上证明表明西地那非对新冠结核病症状具有潜在的治疗价值，然而，目前关于西地那非治疗急性肠胃损伤的深入研究多为哺乳类实验，尚缺少在人群里面应用的证明。

西地那非对新冠结核病症状的依赖性有待进一步深入研究证明。临床上仍应为基础实际情况谨慎使用。

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